Psilocibin bi mogao zaštititi nerve od oštećenja izazvanog hemoterapijom, pokazuje studija na miševima

Hemoterapija je za mnoge pacijente spasonosna, ali sa sobom nerijetko donosi trajne posljedice po nervni sistem — bolno stanje poznato kao hemoterapijom izazvana periferna neuropatija (CIPN). Novo istraživanje na miševima, čiji su rezultati objavljeni 3. septembra, ukazuje na to da bi psilocibin mogao spriječiti upravo tu vrstu oštećenja nerava.

Prema riječima dr. Thomasa Strousea, profesora kliničke psihijatrije i istraživača neuropatija na UCLA koji nije učestvovao u studiji, CIPN se javlja kod značajnog dijela pacijenata na određenim vrstama hemoterapije. Kada je stanje teško, ljekari ponekad moraju prilagoditi ili prekinuti terapiju. Osim toga, oštećeni nervi otežavaju kretanje, što povećava opasnost od padova i preloma.

Kako je otkriven zaštitni efekat

Tim istraživača sa Univerziteta Teksas MD Anderson Cancer Center prvobitno uopšte nije istraživao neuropatiju, objasnio je koautor studije dr. Moran Amit, hirurg i istraživač na tom centru. Cilj njegovog tima bio je ispitati mogu li spojevi koji podstiču neuroplastičnost — dakle prilagodljivost nervnog sistema — ponuditi zaštitu nervima i unaprijediti onkološke terapije. Od više testiranih psihodeličnih supstanci, psilocibin se pokazao najučinkovitijim protiv simptoma neuropatije, rekao je Amit.

U ogledu su miševi primali cisplatin, hemoterapeutski lijek poznat po tome da izaziva neuropatiju. Životinje su primile psilocibin u dva navrata — devet dana i dva dana prije prvog ciklusa hemoterapije. Rezultati su pokazali da kod tako tretiranih miševa uopšte nije došlo do pojačane osjetljivosti, da je reakcija na hladnoću bila znatno blaža i da su nervni završeci u koži ostali netaknuti. Taj zaštitni učinak potrajao je i kroz šest uzastopnih ciklusa hemoterapije.

Mitohondrijski transport kao ključ

Kako bi otkrili mehanizam zaštite, istraživači su proveli dodatne eksperimente na ljudskim senzornim neuronima i perifernim nervima uzetim tokom hirurških zahvata. Rezultati su uputili na proces poznat kao mitohondrijski transport. Naime, mitohondrije su zadužene za snabdijevanje ćelija energijom, no kod perifernih nerava taj zadatak je posebno zahtjevan — nervna vlakna mogu biti izuzetno dugačka, pa energetske organele moraju aktivno putovati unutar ćelije duž posebnih proteinskih struktura, mikrotubula, kako bi opskrbile najudaljenije dijelove nerva.

Amit je ovaj sistem uporedio s prugom: hemoterapija oštećuje i same „lokomotive" — mitohondrije — i „šine" po kojima se kreću. Istraživači su utvrdili da cisplatin smanjuje količinu mitohondrija i ATP-a (adenozin-trifosfata) — glavne energetske valute ćelija — u produžecima koji se protežu od nervnih ćelija. Psilocibin nije obnovio ukupni energetski kapacitet mitohondrija, ali je očuvao njihovu sposobnost kretanja i održao normalne nivoe proizvodnje ATP-a upravo unutar nervnih produžetaka.

Uloga serotoninskog receptora

Zaštitni efekat zavisio je od serotoninskog receptora 5-HT2A, koji je odgovoran i za mnoge psihodelične efekte psilocibina. Zanimljivo je da je spoj pod nazivom TBG — dizajniran da aktivira receptor 5-HT2A bez izazivanja halucinacija — također zaštitio miševe od neuropatije. Ipak, Amit je upozorio da bi psihodelični efekti psilocibina mogli igrati neuroprotektivnu ulogu koja još nije razjašnjena, te da nije jasno treba li ih izbjegavati kod ljudi.

Strouse je napomenuo da ideja o mitohondrijskom oštećenju kod CIPN-a nije nova, ali da je ispitivanje psilocibina kao zaštitnog sredstva nov pristup. Istraživanje je za sada provedeno na životinjskim modelima i ljudskim ćelijama u laboratorijskim uslovima, te je još daleko od primjene kod pacijenata.