Virus herpesa mijenja rad imunih ćelija mozga, pokazuje istraživanje na miševima

Herpes simplex virus tipa 1 (HSV-1), poznat uglavnom po bolnim plikovima, u mozgu može preuzeti kontrolu nad specijalizovanim imunim ćelijama zvanim mikroglija i promijeniti način na koji one funkcionišu. To je zaključak istraživanja objavljenog u naučnom časopisu PLOS Pathogens, koje bi moglo pomoći u objašnjenju kako ovaj virus doprinosi upali povezanoj s bolestima kognitivnog propadanja.

Ranija istraživanja pokazala su da HSV-1 može zaraziti mozak i nervni sistem, a virus se dovodi u vezu s pokretanjem Alzheimerove bolesti, pa i s mogućim udvostručenjem rizika od demencije. Budući da je riječ o virusu koji nose milijarde ljudi, naučnici nastoje razumjeti kako infekcija tačno djeluje, a nova studija donosi još jedan dio te slagalice.

Od čuvara mozga do stanja uzbune

Mikroglija su imune ćelije koje neprestano nadziru mozak: otkrivaju prijetnje, uklanjaju mrtve ćelije i oštećeno tkivo te "podrezuju" veze među neuronima. Prema novim nalazima, prisustvo herpes virusa ugrožava njihovu sposobnost da obavljaju to redovno održavanje.

Neuronaučnica Christy Niemeyer sa Univerziteta Colorado Anschutz objašnjava da se ove ćelije, kada HSV-1 uđe u mozak, prebacuju u režim hitne odbrane. To pomaže u borbi protiv virusa, ali, kako navodi, može narušiti njihovu sposobnost da obavljaju svakodnevne funkcije, čak i nakon što virus nestane.

Šta su pokazali eksperimenti

Istraživači su miševe zarazili virusom HSV-1, a šest dana kasnije analizirali su njihove mozgove genetskim analizama i tehnikama snimanja, kako bi ispitali imuni odgovor i mapirali gdje se virus nalazi.

Pokazalo se da je virus bio ograničen na odvojene tačke u moždanom stablu, umjesto da se raširio po cijelom mozgu. Markeri aktivacije mikroglije bili su povišeni upravo u regijama u kojima je virus pronađen.

Aktivirana mikroglija pokazala je i izrazito pojačanu interferonsku signalizaciju, proces u kojem imune ćelije ispuštaju proteine kao hemijska upozorenja susjednim ćelijama. U poređenju sa životinjama koje su dobile lažni tretman, udio mikroglije koja reaguje na interferon bio je više od 30 puta veći kod zaraženih miševa, što sugerira da je sistem upozorenja mogao otići u pretjerani pogon.

Potisnute funkcije održavanja

Zahvaćene ćelije ujedno su imale smanjenu ekspresiju gena povezanih s normalnim održavanjem, nadzorom i komunikacijom u mozgu. Autori to opisuju kao preraspodjelu identiteta mikroglije, koja bi mogla imati štetne posljedice za zdravlje mozga.

Istraživači u radu navode da bi potiskivanje ovih faktora moglo oslabiti sposobnost mikroglije da "guta" i uklanja neurotoksične tvari, te pogodovati nakupljanju proteina, čime bi se povećao rizik od neurodegenerativnih bolesti nakon infekcije HSV-1. Prema njihovom tumačenju, infekcija pomiče mikrogliju od funkcija održavanja ravnoteže prema visoko specijalizovanom antivirusnom stanju. Gubitak takvih programa održavanja ranije je zabilježen kod više neuroloških poremećaja, uključujući Alzheimerovu bolest i multiplu sklerozu, pa autori otvaraju mogućnost da virusna infekcija pokreće promjene u mikrogliji slične onima kod neurodegenerativnih stanja.

Niemeyer ističe da je posebno zanimljivo to što virus ne izaziva samo upalu, nego mijenja molekularne programe koji upravljaju radom ovih imunih ćelija. Ključno pitanje, dodaje, jeste ostaju li te promjene i nakon što infekcija prođe.

Ograničenja istraživanja

Ovaj imuni odgovor do sada je zabilježen samo kod malog broja miševa, a životinje su eutanazirane u sklopu eksperimenta, tako da nema dokaza da bi kod njih kasnije došlo do neurodegeneracije. Ako se, međutim, isti mehanizmi odvijaju i kod ljudi zaraženih HSV-1, moguće je da je identifikovan važan put koji doprinosi kognitivnom propadanju.

Autori zaključuju da je, s obzirom na rastuće dokaze o vezi HSV-1 s dugotrajnom neuroupalom i patologijom Alzheimerove bolesti, ključno istražiti koliko dugo traju ove promjene stanja mikroglije. Njihovi nalazi, kako navode, nude mehanizam koji povezuje akutnu virusnu infekciju s dugotrajnom upalom mozga koja može prethoditi neurološkoj bolesti.